Addex lauréat d’une subvention de la Fondation Michael J. Fox

“Les patients atteints de la maladie de Parkinson se plaignent que les effets secondaires associés au traitement par la L-dopa sont l’un des aspects les plus difficiles à supporter de la maladie. Nous pensons que l’ADX48621 a le potentiel d’améliorer la qualité de vie des patients souffrant des effets indésirables associés à la thérapie de substitution dopaminergique à long terme“ a déclaré Katie Hood, CEO de la Fondation Michael J. Fox. “L’ADX48621 est actif à travers un mécanisme moléculaire sur lequel notre Fondation a investi depuis 2005. Nous sommes enthousiastes à l'idée de financer cette étude clinique et de l'espoir que cela peut apporter aux patients“.

L’ADX48621 est un modulateur allostérique négatif (NAM) du récepteur métabotropique 5 du glutamate (mGluR5). Les tests de Phase I ont déjà été finalisés avec succès dans trois études comprenant un total de 130 patients, dont des volontaires âgés en bonne santé. L’étude de Phase II de l’ADX48621 dans le traitement de MP-DIL devrait commencer aux Etats-Unis et en Europe à la fin du quatrième trimestre 2010.

“Nous sommes honorés de recevoir cette subvention de la part de la Fondation Michael J. Fox pour contribuer au développement de l’ADX48621,” a déclaré Vincent Mutel, PDG d’Addex. “La diminution des deux composantes principales de la DIL, observée après avoir administré l’ADX48621 dans des modèles de primates non-humains atteints de DIL, n’a pas été encore rapporté avec les autres médicaments présents sur le marché ou en développement. En conséquence, nous pensons que l’ADX48621 pourrait devenir le seul médicament capable de soulager tous les symptômes de la DIL.”

La L-dopa et les agonistes dopaminergiques sont des traitements efficaces contre les signes et symptômes de la maladie de Parkinson ; mais un traitement à long terme de L- dopa conduit à l’apparition d’effets secondaires, tels que des mouvements involontaires anormaux, appelés dyskinésie induite par la L-dopa ou DIL. Les statistiques montrent que la moitié des patients développent une DIL au cours des cinq premières années de traitement. Les deux composantes principales de la DIL sont la chorée et la dystonie. La chorée se caractérise par des mouvements rapides, soudains et incontrôlés. La dystonie se caractérise par des mouvements lents de type contorsion et des contractions musculaires soutenues, qui peuvent être douloureuses.

Outre le fait de diminuer la chorée, tremblement stéréotypique souvent associé aux patients souffrant de la maladie de Parkinson, l’ADX48621 est le premier candidat médicament à diminuer de façon effective la dystonie dans un modèle de primates non- humain de la dyskinésie induite par la L-dopa dans la maladie de Parkinson (MP-DIL).

L'inhibition du mGluR5 diminue la production de signaux induits par le neurotransmetteur glutamate. La perte de cellules productrices de dopamine, observée comme conséquence de la maladie de Parkinson, entraîne une stimulation glutaminergique excessive dans la voie striato-pallidale. Les mGluR5 sont présents en abondance dans le striatum.

Comme la plupart des traitements pour la maladie de Parkinson agissent par le biais du système dopaminergique, l’inhibition du mGluR5 pourrait fournir une option novatrice et complémentaire de traitement, à la fois pour la maladie de Parkinson et pour la dyskinésie induite par la L-dopa dans la maladie de Parkinson. Des recherches publiées ont en effet montré que l’ADX48621 et autres inhibiteurs du mGluR5 ont diminué la DIL et avaient des effets antiparkinsoniens chez l’animal atteint de MP ou MP-DIL. En outre, une petite étude clinique a déjà montré que l’inhibition du mGluR5 avait réduit les symptômes de DIL chez des humains atteints de MP-DIL.

La Fondation Michael J. Fox a été créée en 2000. La Fondation Michael J. Fox pour la Recherche contre la maladie de Parkinson s’est consacrée à garantir le développement d’un remède pour la maladie de Parkinson grâce à une politique dynamique de financement de recherche. La Fondation a financé à ce jour presque $200 million en recherche.

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